Helicobacter pylori est une bactérie torsadée, agent responsable de
gastrite, ulcère et cancer de l’estomac.

Helicobacter pylori est une bactérie sous forme de bacille Gram négatif qui loge
dans l’estomac (milieu hostile acide à pH=2) et y survit grâce à l’uréase et à sa mobilité , ainsi elle est responsable de la gastrite , ulcère et puis cancer de l'estomac.
Réservoir: Cette bactérie possède plusieurs réservoirs parmi lesquels , il existe : l’homme , les animaux
domestiques notamment les chats , l’environnement , les eaux et aliments contaminés.
• Transmission :
- directe féco-orale : en contact avec des
porteurs humains ou animaux.
- indirecte par les aliments, eaux
ou objets contaminés.
- vectorielle : par des mouches.
• Pathogénicité :
- Gastrite chronique.
- Ulcère gastro-duodénal.
- Cancer gastrique et/ou lymphome.
• Physiopathologie
et clinique :
- La contamination se fait par voie orale liée au péril fécal ou un contact
animal ou consommation des aliments contaminés.
- Puis il y aura une adhésion de la bactérie aux cellules de la muqueuse gastrique.
- Ensuite une colonisation de la muqueuse gastrique (rôle de l’uréase et des flagelles de la bactérie).
- Après une multiplication et envahissement local de la bactérie.
- Finalement , production d’effets pathogènes :
La production d’anti-gènes et de facteurs de virulence par Helicobacter pylori induit une réaction inflammatoire chronique qui provoque une gastrite aiguë puis chronique et à long terme un cancer du lymphome du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)
- Puis il y aura une adhésion de la bactérie aux cellules de la muqueuse gastrique.
- Ensuite une colonisation de la muqueuse gastrique (rôle de l’uréase et des flagelles de la bactérie).
- Après une multiplication et envahissement local de la bactérie.
- Finalement , production d’effets pathogènes :
La production d’anti-gènes et de facteurs de virulence par Helicobacter pylori induit une réaction inflammatoire chronique qui provoque une gastrite aiguë puis chronique et à long terme un cancer du lymphome du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)
Ainsi que l’intervention des facteurs gastriques locaux comme la pepsine et H+ , évoque un ulcère par lésions de la muqueuse et apoptose de cellules gastriques.
A long terme : l'action des facteurs cancérigènes de la bactérie (CAG-A) donne
une néoplasie du tissu gastrique.
• Symptômes :
- Douleurs abdominales surtout la partie supérieure de l'abdomen
- Brûlure d’estomac
- Nausée et vomissement
- Perte d’appétit
• Diagnostic
biologique se fait à partir d’une biopsie gastrique et test de l'uréase.
• Traitement de Hp :
-Bithérapie :
*Amoxicilline + IPP 14j.
-Trithérapie :
* Amoxicilline + Clarithromycine (7j
à 14j) + IPP (1 mois).
*Amoxicilline + Métronidazole + IPP ; 14j.
*Amoxicilline + Lévofloxacine + IPP
; 14j.
-Traitement Séquentiel :
*Bithérapie 5j
de Amoxicilline (1gx2/j) + IPP
(2x/j).
*Trithérapie 5j de Clarithromycine (500mgx2/j) + Métronidazole (500mgx2/j)
+ IPP (2x/j).
-Quadrithérapie : traitement de 1ère intention.
*Il comporte : IPP
+ Sels de Bismuth + Tétracycline
+ Métronidazole ; 10j.
• Prévention :
-Hygiène personnelle et générale.
-Décontamination nécessaire des aliments.
-Régime alimentaire.
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